Kokosolie kan de hersenen redden van de ziekte van Alzheimer

Luister naar dit artikel

Het internet is dol op een goed herstelverhaal over ‘natuurlijke genezing’. Wanneer Dr. Mary Newport, MD, bijvoorbeeld de symptomen van de ziekte van Alzheimer van haar man dramatisch omkeert nadat hij slechts twee weken kokosolie aan zijn dieet had toegevoegd, delen duizenden enthousiast het verhaal. Maar ondanks hun populariteit doorstaan anekdotes zelden de tand des tijds, noch de kritische blik van de medische gemeenschap, althans niet zoals experimenteel onderzoek gepubliceerd in peer-reviewed biomedische tijdschriften.

Reden te meer om een veelbelovende studie te vieren, gepubliceerd in het Journal of Alzheimer’s Disease, getiteld: “Coconut Oil Attenuates the Effects of Amyloid-? on Cortical Neurons In Vitro.”[i] De studie biedt nieuwe experimentele ondersteuning aan een steeds groter wordende hoeveelheid anekdotische rapporten dat kokosolie cognitieve tekorten geassocieerd met veroudering en neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer en Parkinson kan verlichten en/of terugdringen.

Medische onderzoekers van de Memorial University of Newfoundland, St. John’s, NL, Canada, hebben een pilotstudie uitgevoerd om de effecten van kokosoliesuppletie rechtstreeks op corticale neuronen behandeld met amyloïde te onderzoeken. (A?) peptide in vitro. A? Peptide is het hoofdbestanddeel van bepaalde afzettingen in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer, waarvan wordt aangenomen dat ze bijdragen aan de ziekte.

De onderzoekers merkten op dat een klinische proef, waarover we berichtten in het artikel MCT Fats Found in Coconut Oil Boost Brain Function in Only One Dose, significante verbeteringen rapporteerde bij patiënten met de ziekte van Alzheimer na 45 en 90 dagen behandeling met middellange keten triglyceriden uit kokosolie. Zij wezen erop dat deze proef heeft geleid tot het op de markt brengen van het door de FDA goedgekeurde ‘medische voedingsmiddel’ caprylideen (handelsnaam Axona), maar dat het publiek grotere belangstelling heeft getoond voor kokosolie zelf als potentiële therapie, vanwege de veel grotere betaalbaarheid en beschikbaarheid.

De onderzoekers probeerden de hypothese dat kokosolie gunstig is voor neurodegeneratieve aandoeningen te testen met behulp van een celmodel. Levende neuronen van ratten werden blootgesteld aan verschillende combinaties van A? peptide en kokosolie, met als resultaat dat A? peptide verminderde de overleving van neuronen en kokosnoot beschermde tegen deze A?-geïnduceerde vermindering van de overlevingstijd. De onderzoekers merkten op dat kokosnoot A? gekweekte neuronen leken ‘gezonder’, en dat kokosolie A?-behandelde neuronen ‘redde’ van mitochondriale schade veroorzaakt door hun toxiciteit. De onderzoekers observeerden dat kokosolie A?-geïnduceerde veranderingen in de mitochondriale grootte en circulariteit verhinderde. Deze bevindingen zijn van grote betekenis, omdat de functie van de mitochondriën vaak wordt aangetast in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Volgens de onderzoekers:

“De grondgedachte voor het gebruik van kokosolie als een mogelijke therapie voor de ziekte van Alzheimer houdt verband met de mogelijkheid dat het gemetaboliseerd zou kunnen worden tot ketonlichamen die een alternatieve energiebron voor neuronen zouden bieden en zo mitochondriale disfunctie zouden compenseren. .”

De onderzoekers stelden voor dat ketonlichamen gevormd als bijproduct van het metabolisme van kokosolie de Aβ-geïnduceerde verslechtering van de mitochondriale functie en dus het energiemetabolisme kunnen compenseren. Gezien het feit dat het middellangeketentriglyceride dat in kokosnoot wordt aangetroffen, bekend als caprylzuur, de bloed-hersenbarrière passeert en anticonvulsieve eigenschappen heeft, naast ketogene effecten, heeft kokosolie waarschijnlijk ook een neuroprotectief effect.[ii]

De onderzoekers concludeerden: “De resultaten van deze pilotstudie bieden een basis voor verder onderzoek naar de effecten van kokosolie, of de bestanddelen ervan, op de overleving van neuronen, waarbij de nadruk wordt gelegd op mechanismen die hierbij betrokken kunnen zijn.”
Het is duidelijk dat een van de manieren waarop kokosolie de hersenen van Alzheimerpatiënten kan ‘redden’ is door de metabolische stoornis in de hersenen aan te pakken die verband houdt met de aandoening, of wat bekend staat als ‘diabetes type 3’. Naarmate de hersenen ouder worden, worden ze steeds resistenter tegen insuline en daarom niet meer in staat glucose efficiënt te gebruiken om aan hun aanzienlijke energiebehoeften te voldoen – vandaar de metafoor ‘diabetes type 3’.

Gelukkig heeft de natuur een alternatieve brandstofbron voor de hersenen bedacht die onafhankelijk is van het glucosegebruik en het insulinesignaleringssysteem, namelijk het gebruik van ketonlichamen. Kokosolie levert het substraat voor de onmiddellijke productie van deze ketonlichamen, waardoor aanzienlijke hoeveelheden binnen enkele minuten na inname kunnen worden geproduceerd. Dit metabolische herstel van de functie zou anekdotisch kunnen verklaren waarom er opmerkelijke herstelbewegingen in de cognitieve functie en het geheugen zijn waargenomen.

Als we de wetenschap even opzij zetten, gehoorzamen kokosnoot, net als walnoten, allebei aan de zogenaamde ‘doctrine van handtekeningen.’ Beide voedingsmiddelen zijn omhuld door een schedelachtig omhulsel en bevatten binnenin een vetzuurrijk ‘vlees’, dat voedsel voedt het orgaan – de hersenen – waar ze op lijken. Zou de poëzie van onze directe ervaring ons iets kunnen vertellen over de waarde die dit voedsel heeft voor onze hersenen, of moeten we agnostisch blijven spelen en grote voorzichtigheid betrachten en een ‘voedsel als medicijn’-benadering incorporeren totdat de mannen in witte jassen en krachtige economische krachten achter hen bereid zijn miljoenen, zo niet miljarden dollars uit te geven, om op gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde wijze iets te ‘bewijzen’ waarvan we waarschijnlijk al weten dat het waar is?

Bronnen:

[i] Firoozeh Nafar, Karen M Mearow. Coconut Oil Attenuates the Effects of Amyloid-? on Cortical Neurons In Vitro.

[ii] Wlaz P, Socala K, Nieoczym D, Luszczki JJ, Zarnowska 296 I, Zarnowski T, Czuczwar SJ, Gasior M (2012) Anticon- 297 vulsant profile of caprylic acid, a main constituent of the 298 medium-chain triglyceride (MCT) ketogenic diet, in mice. 299 Neuropharmacology 62, 1882-1889