Onderzoekers vinden eiwitten die diabetes kunnen voorkomen en omkeren

Luister naar dit artikel

Een recente studie vindt dat het richten van een specifiek eiwit in de vetcellen van muizen type 2 diabetes omkeert. De resultaten laten ook zien dat het eiwit kan voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt.

Sinds de jaren tachtig is de wereldwijde prevalentie van diabetes bijna verviervoudigd.

Volgens de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) heeft ongeveer 1 op de 10 mensen in de Verenigde Staten type 2 diabetes (T2D), de meest voorkomende vorm van diabetes.

Nog eens 1 op de 3 personen heeft prediabetes: hoger dan normale bloedsuikerspiegels die het risico op T2D verhogen.

De gestage stijging van de niveaus van T2D is grotendeels te wijten aan de toename van obesitas: obesitas is een van de belangrijkste risicofactoren voor diabetes.

Insuline is een hormoon dat de hoeveelheid suiker in het bloed regelt. In T2D reageert het lichaam niet op het hormoon, of het produceert er niet genoeg van.

Hoewel medicijnen en veranderingen in levensstijl kunnen helpen om de insulinespiegel te beheersen en diabetes onder controle te houden, is er geen remedie en zoeken onderzoekers naar betere interventies.

Onlangs onderzocht een groep onderzoekers – van wie velen afkomstig waren van de Universiteit van British Columbia, in Canada, of het Karolinska Institute, in Zweden – de rol van een specifiek eiwit in vetcellen.

Ze publiceerden onlangs hun bevindingen in het tijdschrift EBioMedicine.

Wit vetweefsel

Wanneer we meer calorieën eten dan ons lichaam nodig heeft, breidt een soort vet, het witte vetweefsel (WAT) genoemd, uit om de overtollige energie op te slaan als vet. Als we echter meer energie opnemen dan we nodig hebben voor langere perioden, kan dit systeem het niet aan, wat uiteindelijk leidt tot insulineresistentie.

In het bijzonder waren de onderzoekers geïnteresseerd in hoe een glycoproteïne genaamd CD248 WAT zou kunnen beïnvloeden en de uiteindelijke ontwikkeling van T2D.

Onderzoekers hebben eerder CD248 in verband gebracht met tumorgroei en -ontsteking, maar niemand had zijn rol in T2D onderzocht.

Ten eerste analyseerden de onderzoekers de genexpressie in WAT van mensen die dun, zwaarlijvig, T2D of geen T2D hadden.

Bij degenen die zwaarlijvig waren of insulineresistent waren, ontdekten ze dat het CD248-gen opgereguleerd was; met andere woorden, het lichaam maakte meer van het eiwit. Deze waarneming bracht de wetenschappers ertoe om te concluderen dat CD248 zou kunnen werken als een marker van insulinegevoeligheid die gevoeliger is dan de huidige methoden.

Vervolgens reduceerden de onderzoekers de activiteit van CD248 in menselijke WAT-cellen in het laboratorium kunstmatig.

Uit deze experimenten concludeerden ze dat CD248 in WAT een rol speelt in de cellulaire processen die leiden tot insulineresistentie veroorzaakt door langdurige overconsumptie van energie. Concreet vonden ze dat CD248 betrokken is bij hoe cellen reageren op hypoxie, wat een kenmerk is van obesitas.

Verhuizen naar een muismodel

Vervolgens zijn de wetenschappers naar een muismodel verhuisd. Ze gebruikten muizen die het gen misten dat codeert voor CD248 in hun WAT (hoewel andere celtypen nog steeds CD248 produceerden). In deze experimenten vonden de onderzoekers dat de muizen werden beschermd tegen het ontwikkelen van insulineresistentie en T2D.

De muizen ontwikkelden geen diabetes, zelfs niet als ze een vetrijk dieet kregen en obesitas kregen.

Belangrijk is dat de muizen met gereduceerd CD248 in hun vetcellen geen bijwerkingen leken te ondervinden, wat suggereert dat het richten van dit eiwit in de toekomst een nuttige therapie zou kunnen zijn.

Afgezien van de beschermende effecten van het verminderen van CD248, hebben de wetenschappers ook aangetoond dat het mogelijk is als een therapie voor diegenen die al T2D hebben.

“Een zeer interessante bevinding was dat de insulinegevoeligheid van muizen die al diabetes hebben, kan worden verbeterd door de CD248-niveaus in de vetcellen te verlagen, zelfs wanneer ze zwaarlijvig blijven.” ~ Co-senior auteur Dr. Edward Conway

Vroeger

Hoewel deze bevindingen fascinerend zijn en bijdragen aan ons begrip van de ontwikkeling van T2D, zullen onderzoekers eerst veel werk moeten verzetten voordat de resultaten hun weg naar de apotheek kunnen vinden.

Dr. Conway voegt een waarschuwing toe: “Hoewel deze ontdekkingen opwindend zijn, zijn we nog steeds ver verwijderd van een nieuwe behandeling.” Hij is echter van plan om zijn onderzoek voort te zetten en legt uit: “Onze onmiddellijke doelen zijn om te begrijpen hoe CD248 werkt, zodat veilige en effectieve geneesmiddelen die het eiwitniveau verlagen of die de functie van het eiwit beïnvloeden, kunnen worden ontworpen.”

De reis van onderzoek in cellen en muizen naar het behandelen van menselijke patiënten is een lange, dure en vaak onsuccesvolle weg.

De studie suggereert een nieuwe manier om de insulineresistentie te beoordelen, de progressie te voorkomen en zelfs T2D om te keren. Omdat diabetes in een zorgwekkend tempo vordert, is het nu urgent om deze aanknopingspunten na te jagen.